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棕色脂肪組織
哺乳動物體內(nèi)呈棕色的脂肪組織
生物解釋
人和哺乳動物體內(nèi)的脂肪組織可分為白色脂肪組織和棕色脂肪組織。前者就是我們通常認(rèn)識的那種脂肪，廣泛分布于皮下組織和內(nèi)臟周圍。棕色脂肪組織存在于人和所有哺乳動物體內(nèi)，但主要是在新生兒和幼小的哺乳動物體內(nèi)。
這兩種脂肪組織與白色脂肪組織既然都叫“脂肪組織”，它們的共同點當(dāng)然就是細(xì)胞內(nèi)都含有脂肪。它們的區(qū)別在于，棕色脂肪組織的細(xì)胞體積較小，細(xì)胞中脂肪顆粒較小，卻含有大量線粒體，細(xì)胞周圍有豐富的毛細(xì)血管，交感神經(jīng)纖維直接到達棕色脂肪組織的細(xì)胞膜上。
外表不同、結(jié)構(gòu)不同，它們在能量代謝中所起的作用也截然相反。白色脂肪組織是能量倉庫，它的作用是將多余的能量以脂肪的形式儲藏起來；棕色脂肪組織則是通過它細(xì)胞內(nèi)大量的線粒體將食物中的能量轉(zhuǎn)化成熱能。棕色脂肪細(xì)胞的線粒體有一種稱為解耦聯(lián)蛋白1（UCP1）的物質(zhì)，這種物質(zhì)使得葡萄糖和脂肪酸分解產(chǎn)生的能量不能轉(zhuǎn)化為ATP（為生物體直接供能的物質(zhì)），而只能轉(zhuǎn)化為熱能。這就是為什么棕色脂肪組織較多存在于新生兒和幼小哺乳動物體內(nèi)的原因：因為小家伙們剛生出來，身體的調(diào)節(jié)功能還比較差，不能通過“打哆嗦”（肌肉顫栗）這種方式產(chǎn)熱來抵御外界的寒冷，所以需要棕色脂肪組織的幫助。打個比方來說，白色脂肪組織就好比被子，可以起保暖的作用；棕色脂肪組織就好比電熱毯，通過產(chǎn)熱來幫助機體抵御寒冷。
功能
能量攝入超過能量消耗導(dǎo)致超重和肥胖是影響能量平衡的主要原因，由解偶聯(lián)蛋白調(diào)控食物誘發(fā)脂肪組織和肌肉的生熱作用也影響能量平衡，它是額外的耗能并阻止超重和肥胖(Samec，1998)。吃相同的東西，有的人胖，有的人瘦，有些人雖然瘦小但食量卻大得驚人，在相同低溫環(huán)境下，有的幼畜死亡率很高，有的卻表現(xiàn)出適應(yīng)。出現(xiàn)這些差異與機體中棕色脂肪組織(brownadiposetissue，BAT)的差異有關(guān)。大量的研究表明棕色脂肪組織不僅具有御寒功能，而且還會燃燒多余脂肪和糖分，產(chǎn)生熱量，防止體內(nèi)儲存過多的脂肪。
分布概況
1BAT的概況
人和哺乳動物體中的脂肪組織分為棕色脂肪組織(BAT)和白色脂肪組織(WAT)。BAT因其細(xì)胞內(nèi)含有大量血紅蛋白和高水平的血紅素卟啉，細(xì)胞呈棕色而得名。BAT在所有哺乳動物體中都存在，主要是幼小哺乳動物體中，而在成熟的哺乳動物體中僅有少量存在。BAT細(xì)胞體積比WAT小，細(xì)胞表面密布交感神經(jīng)纖維，細(xì)胞中脂肪顆粒很少，此種組織細(xì)胞內(nèi)含有大量線粒體，細(xì)胞周圍含有豐富毛細(xì)血管，這與其產(chǎn)熱功能相匹配。WAT與BAT在能量代謝中發(fā)揮著截然相反的作用。WAT主要是通過甘油三酯貯存能量，而BAT則通過產(chǎn)熱來消耗能量。早在1961～1964年，人們就發(fā)現(xiàn)嚙齒動物能利用體內(nèi)棕色脂肪組織，對寒冷刺激、休眠、采食誘導(dǎo)，營養(yǎng)不足(低蛋白質(zhì))時，產(chǎn)生熱量維持體溫十分重要（Smith等，1961)。有研究發(fā)現(xiàn)BAT在成年人或成年動物體中已經(jīng)消失，但近年來的研究表明，戶外工人和長期飲酒人群的頸動脈周圍和心包存在BAT，成人的一些部位的脂肪組織檢測到了UCP1（解偶聯(lián)蛋白1）及其RNA，還有一些研究指出，成人脂肪組織中有大量的棕色脂肪細(xì)胞分布并表達UCP。
非顫栗性產(chǎn)熱（NST）對哺乳動物在冷環(huán)境下的生存是必需的，棕色脂肪組織是哺乳動物體內(nèi)非顫栗產(chǎn)熱的主要來源(Smith等，1969；Nicholls等，1984；Himms等，1990)。對于哺乳動物和人，棕色脂肪組織主要分布在：①肩胛間區(qū)；②腹部大血管及周圍；③肌肉、頸部血管及腎周、胸部動脈和下腔靜脈周圍分布小塊棕色脂肪組織。這種組織的主要功能是通過非顫栗產(chǎn)熱維持動物的體溫及能量平衡，BAT對于維持動物的體溫和能量平衡起重要作用，對幼齡哺乳動物尤為重要(Himms等，1990；Jansky等，1995)。
產(chǎn)熱機制
2BAT產(chǎn)熱機制——去甲腎上腺素（NE）控制產(chǎn)熱
哺乳類動物BAT活動的最終目的是產(chǎn)生熱量。BAT主要作用是調(diào)節(jié)機體溫度，參與能量的消耗，因而與保持機體重量也有關(guān)。
2．1去甲腎上腺素對BAT的快速作用——控制產(chǎn)熱
去甲腎上腺素是交感神經(jīng)的主要遞質(zhì)，冷暴露條件下，交感神經(jīng)末梢釋放NE激活組織，是產(chǎn)熱增加的生理基礎(chǔ)(HimmsHagen，1990；Baumuratov等，2003；Baumuratov等，2005)。寒冷刺激，脂肪細(xì)胞周圍交感神經(jīng)末梢釋放的去甲腎上腺素，通過作用于棕色脂肪細(xì)胞上的受體，使細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度發(fā)生改變，最終影響甘油三酯分解為甘油和脂肪酸。
機體中的腎上腺素能受體（AR）有α、β兩種，其中β分為β1、β2、β3，β1在成熟的棕色脂肪組織中表達；β2在棕色脂肪組織中沒有表達；β3在棕色脂肪組織和白色脂肪組織中都有表達。每種受體的作用方式和機理不同。
NE信號主要通過β3腎上腺素能受體控制產(chǎn)熱(HimmsHagen等，1990；Smith等，2004；Oana等，2006)，NE通過作用于棕色脂肪細(xì)胞上的β3腎上腺素能受體，與Gs蛋白偶聯(lián)活化腺苷酸環(huán)化酶（AC），使細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度增加，從而激活cAMP依賴的PKA，后者使敏感脂酶磷酸化，最終使促進脂滴中貯存的甘油三酯分解為甘油和脂肪酸（見圖1）；PKA使cAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白（CREB）磷酸化，成為有活性的形式，有活性的CREB能直接誘導(dǎo)PPAR激活UCP1和PGC-1α的表達。這種生熱主要是通過脂解作用激活了UCP1，是大多數(shù)哺乳動物的主要生熱方式。但是對于像豬這樣的BAT中缺乏β3腎上腺素能受體的動物的產(chǎn)熱方式則主要是通過β1腎上腺素能受體的作用(Atgie等，1996；Himms-Hagen等，1995)。NE刺激BAT，β1腎上腺素能受體表達增加，使交感神經(jīng)緊張，從而產(chǎn)熱。α2腎上腺素能受體抑制產(chǎn)熱(McMahon等，1982)，NE通過作用于棕色脂肪細(xì)胞上的α2腎上腺素能受體，與Gi蛋白偶聯(lián)，抑制腺苷酸環(huán)化酶（AC），使細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度降低，抑制產(chǎn)熱（見圖1）。α1腎上腺素能受體作用方式：NE刺激或冷暴露，α1腎上腺素能受體增加，使線粒體內(nèi)Ca2+濃度增加，增加產(chǎn)熱，這種產(chǎn)熱可能還是與cAMP有關(guān)(Zhao，1997；Baumuratov等，2005)。Ca2+在此扮演著第三信使的作用，類似于cAMP(Baumuratov等，2005)。
2.2去甲腎上腺素對BAT的慢性作用
去甲腎上腺素對BAT的慢性作用主要是引起棕色脂肪細(xì)胞的增殖和分化。
2.2.1細(xì)胞增殖
1964年Camerond等就發(fā)現(xiàn)動物在寒冷環(huán)境中BAT分裂指數(shù)增加，10d左右細(xì)胞內(nèi)DNA含量可增加3～4倍。給小鼠和大鼠注射NA(核酸)也可產(chǎn)生類似的變化（Rehnmark等，1989；Geloen等，1990）。為了進一步研究這個過程，Bronnikov等（1992）用原代培養(yǎng)的棕色脂肪細(xì)胞進行研究。細(xì)胞在含有小牛血清的培養(yǎng)基中可自然分裂，通常在6d左右就可達到融合。在細(xì)胞融合前的增殖階段，NA可明顯增加DNA合成。在無小牛血清環(huán)境下，培養(yǎng)細(xì)胞不出現(xiàn)自然分裂，此時NA也能明顯刺激DNA合成。這表明NA確實具有促進棕色脂肪細(xì)胞增殖的作用。一些能促進細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度增高的物質(zhì)都可通過與NA類似的方式增加DNA合成。因此可以說cAMP是非成熟細(xì)胞增殖的信使。
2.2.2細(xì)胞分化
在生理性誘導(dǎo)的募集反應(yīng)中，也出現(xiàn)細(xì)胞分化程度的增高，表現(xiàn)在線粒體生成增多和UCP基因表達增加，這些變化可增加組織的產(chǎn)熱能力。細(xì)胞分化的調(diào)節(jié)也可用培養(yǎng)細(xì)胞來研究。NA可增加UCPmRNA的表達和細(xì)胞內(nèi)UCP的含量，這種刺激反應(yīng)在細(xì)胞融合期最為明顯(Rehnmark等，1990)。利用能增高細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度的物質(zhì)（如forskolin或cAMP的類似物）也能引起相同的反應(yīng)，很明顯NA引起基因表達主要是由β-AR介導(dǎo)。因此在成熟棕色脂肪細(xì)胞，NA通過激活β3-AR和cAMP增高誘導(dǎo)基因的表達，cAMP也是棕色脂肪細(xì)胞分化的信使。cAMP引起非成熟細(xì)胞DNA的合成，在成熟細(xì)胞中則引起UCP的表達。
解偶聯(lián)蛋白
3BAT與解偶聯(lián)蛋白
線粒體內(nèi)膜的解偶聯(lián)蛋白(UCP)是決定BAT功能的關(guān)鍵因素(Heaton等，1978)。UCP是參與能量代謝的重要蛋白質(zhì)。解偶聯(lián)蛋白是一種在棕色脂肪組織特異表達的線粒體內(nèi)膜蛋白質(zhì)，分子量為32kDa。UCP的作用是作為脂肪酸陰離子轉(zhuǎn)運載體。
電子傳遞鏈產(chǎn)生H+跨線粒體內(nèi)膜的勢能。在偶聯(lián)狀態(tài)下，勢能驅(qū)使H+通過ATP合成酶而重新回到線粒體基質(zhì)中，同時將勢能轉(zhuǎn)化為ATP的化學(xué)能。由于UCP在線粒體內(nèi)膜上有特殊的通道，由電子傳遞鏈泵出的氫離子直接通過這種通道流回線粒體內(nèi)，使跨線粒體內(nèi)膜的質(zhì)子電化學(xué)梯度消失，ADP不能進行磷酸化形成ATP，物質(zhì)氧化與ATP生成脫偶聯(lián)，即質(zhì)子滲漏，而成為產(chǎn)熱過程，能量以熱能形式釋放，減少了ATP合成(Lowell等，1997；Boss等，2000)(見圖2)。
3.2UCP分類
UCP有五大類，UCP1主要存在于棕色脂肪組織中，UCP2廣泛分布于組織器官中(包括棕色和白色脂肪組織)，UCP3分布在骨骼肌和BAT中，UCP4和UCP5主要分布在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中。在棕色脂肪組織中存在的只有UCP1、UCP2和UCP3。UCP1在嚙齒類動物中的主要作用是產(chǎn)生熱量以維持體溫及能量穩(wěn)態(tài)，在控制體重和脂肪含量中有重要作用；UCP2主要阻止脂肪酸氧化和脂質(zhì)的累積(Yu等，2000)；UCP3非顫抖的生熱作用（Jezek，1998）。近年來的研究表明，UCPs不僅與組織的產(chǎn)熱有關(guān)，而且關(guān)系到個體的代謝方向與速率(Nisoli等，1998)。UCP2、UCP3基因突變小鼠表現(xiàn)出肥胖與糖尿病；敲除UCP1基因的小鼠雖不表現(xiàn)為肥胖，但表現(xiàn)出明顯的畏寒傾向(Nisoli等，1998)。
3.3UCP的主要生理作用
3.3.1調(diào)控線粒體合成ATP與產(chǎn)熱
UCP具有解偶聯(lián)活性，能降低線粒體膜電位，限制ATP合成，增加產(chǎn)熱，調(diào)節(jié)機體產(chǎn)熱，維持體溫。UCP介導(dǎo)H+內(nèi)流，使能量以熱量的形式散發(fā)，有助于維持機體體溫。UCP1主要分布于棕色脂肪組織(BAT)中，BAT是產(chǎn)熱的主要組織。通過基因敲除技術(shù)，使小鼠UCP1基因失活后，其對寒冷不耐受（Nisoli，1998）。
當(dāng)能量底物供應(yīng)過量、ATP水平增高或當(dāng)ADP不足時，線粒體呼吸受到抑制，NAD+/NADH比例降低，UCP使線粒體膜電位低于某一閾值，限制ATP的產(chǎn)生，促進細(xì)胞呼吸，維持NAD+/NADH比例，對合成脂肪、生酮及氨基酸代謝均有重要作用。
3.3.3抑制ROS（活性氧）的生成
ROS的產(chǎn)生與△μH+呈正相關(guān)，線粒體外膜的質(zhì)子回流減少，引起△μH+提高，導(dǎo)致線粒體呼吸鏈的電子傳遞阻力增大，抑制電子沿呼吸鏈傳遞，使電子易發(fā)生泄漏而產(chǎn)生O2-·。這樣當(dāng)ADP下降，ATP合成減少、△μH+提高時，ROS產(chǎn)生增加，導(dǎo)致氧化應(yīng)激增強（Fleury等，1997）。脂肪酸β氧化增強時，UCP2和UCP3的mRNA水平升高。脂肪過度氧化使ROS過量產(chǎn)生，UCP2、UCP3可能會通過解偶聯(lián)作用，防止△μH+的過度提高，使ROS產(chǎn)生減少。UCP2和UCP3在脂肪酸代謝中的作用可能也是減少脂肪酸過度代謝產(chǎn)生的ROS。此外寒冷會增加ROS的產(chǎn)生，而寒冷也會誘導(dǎo)UCP1的表達，所以寒冷增加UCP1來產(chǎn)熱，可能只是UCP1抑制ROS的副作用（Fleury等，1997）。因此可以認(rèn)為UCP最直接、最本質(zhì)的功能可能還是抑制ROS，而其它的功能只是這一功能所產(chǎn)生的結(jié)果（Fleury等，1997）。
PGC1α關(guān)系
4BAT與PGC-1α
過氧化物酶體增殖物激活受體γ輔助激活因子（PGC-1α）是誘導(dǎo)棕色脂肪細(xì)胞UCP1高表達的重要激活因子。PGC-1α主要在棕色脂肪細(xì)胞表達，而白色脂肪細(xì)胞表達極少(Liu等，2004)。PGC-1α與棕色脂肪細(xì)胞的分化及其生理功能關(guān)系密切，是調(diào)控機體能量代謝的重要基因。在調(diào)節(jié)肝糖異生、骨骼肌葡萄糖轉(zhuǎn)運、胰島素敏感性、適應(yīng)性產(chǎn)熱、線粒體功能、脂肪酸β氧化、脂肪細(xì)胞分化、膽固醇逆向轉(zhuǎn)運等方面發(fā)揮重要作用(Michae等，2001；Boustead等，2003；Louet等，2002)。
4.1PGC-1α與能量代謝的關(guān)系
在寒冷、有氧運動和禁食條件下，交感神經(jīng)興奮誘導(dǎo)BAT內(nèi)PGC-1α表達，提高UCP1水平，從而增加了機體能量消耗(Pierre，2003)。敲除棕色脂肪細(xì)胞PGC-1α基因后，其線粒體呼吸鏈功能酶及脂肪酸氧化功能明顯降低；冷刺激下，PGC-1α基因敲除鼠UCP1停留在基礎(chǔ)水平(Nedergard，2001)。遺傳引起的肥胖癥，比如ob/ob、db/db、fa/fa肥胖大鼠，其棕色脂肪細(xì)胞的PGC-1α及UCP1含量明顯減少，脂肪酸β氧化的酶活性降低，能量代謝率下降。可見棕色脂肪細(xì)胞PGC-1α及UCP1表達異常參與了肥胖癥的產(chǎn)生(Prpicv，2003)。
4.2PGC-1α誘導(dǎo)脂肪代謝和細(xì)胞分化
在培養(yǎng)的小鼠初代肝細(xì)胞中瞬時轉(zhuǎn)染PGC-1α可激活肉毒堿棕櫚酰基轉(zhuǎn)移酶Ⅰ(CPT-I，脂肪酸β氧化的限速酶)基因的表達，激活肝臟脂肪酸β氧化(Louet等，2002)。當(dāng)PGC-1α被導(dǎo)入白色脂肪細(xì)胞后，從而使WAT細(xì)胞具有BAT細(xì)胞的特征，能誘導(dǎo)UCP1基因的表達和線粒體的合成，后兩者決定著棕色脂肪細(xì)胞特異性分化(Tiraby等，2003)。PGC-1α是腎上腺素信號途徑的下游靶點，而后者是決定體外培養(yǎng)細(xì)胞在寒冷刺激下棕色脂肪細(xì)胞定向分化的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子。PGC-1α能誘導(dǎo)WAT向BAT轉(zhuǎn)化，促進BAT產(chǎn)熱耗能。因此，定向誘導(dǎo)PGC-1α在WAT表達，增加白色脂肪細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)氧化，加大機體能量消耗，可能是進一步研究減肥治療的一個方向。
4.3PGC-1α促進BAT和骨骼肌細(xì)胞產(chǎn)熱
PGC-1α在誘導(dǎo)BAT和骨骼肌細(xì)胞產(chǎn)熱耗能過程中發(fā)揮了重要作用。其主要機制在于：第一，促進線粒體合成。PGC-1α通過與核呼吸因子1、2(NRF-1和NRF-2)結(jié)合，促進了線粒體轉(zhuǎn)錄因子A(mtTFA)的激活，后者是線粒體生物合成的重要轉(zhuǎn)錄激活因子。第二，促進脂肪酸氧化及線粒體的解偶聯(lián)呼吸。在脂肪酸β氧化過程中，肉毒堿棕櫚酰基轉(zhuǎn)移酶Ⅰ(CPT-I)、長鏈酯酰CoA脫氫酶和中鏈酯酰CoA脫氫酶，尤其是CPT-I是該流程中的關(guān)鍵酶。另外，PGC-1α通過和PPAR、甲狀腺激素受體、維甲酸受體相互干擾，形成視黃醇復(fù)合物，啟動了UCP1的基因轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)錄后加工過程，進而促進了線粒體的解偶聯(lián)呼吸。
影響因素
5影響B(tài)AT含量及功能的因素
5.1遺傳的因素
不同的動物品種BAT在代謝上有差異。Smith等（2004)用NE灌注Brahman(B)（高死亡率品種）和Angus(A)兩個品種牛的BAT組織，結(jié)果發(fā)現(xiàn)高死亡率B品種BAT中β受體的含量是A品種的2～3倍；用NE灌注兩個品種牛的BAT組織，用棕櫚酸做合成脂肪的原料，發(fā)現(xiàn)BAT中脂肪的生成A顯著高于B；出生后冷暴露48h，B品種的BAT收縮，而A品種沒有，B品種的BAT很快耗盡；體外培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)A品種皮下BAT先于B發(fā)育，說明A品種有較大的產(chǎn)熱能力。可以看出高死亡率B品種BAT分解旺盛，但不持久，脂肪的合成能力差，導(dǎo)致冷適應(yīng)下死亡率高(Landis，2002)。
隨年齡的增加，BAT減少，剛出生的嬰兒，棕色脂肪組織約有100g，然而到了青春期左右開始減少，最后減至40g左右，但并不會完全消失。在胚胎發(fā)育的不同時期，BAT發(fā)育也有差異。特別是在出生前14~24d，BAT細(xì)胞的體積增大，分娩前的棕色脂肪細(xì)胞，線粒體拉長，且高度盤繞，嵴高度分化，BAT中線粒體增加，UCP的表達增加。BAT的形態(tài)學(xué)和UCP的表達變化為胎兒脫離母體做準(zhǔn)備。
5.2季節(jié)和氣溫
季節(jié)和氣溫影響動物BAT的含量。Dew等（1998）對一種冬眠的小型哺乳動物研究發(fā)現(xiàn)BAT細(xì)胞中線粒體冬天比夏天多，脂肪滴冬天比夏天小。羔羊冷暴露48h，BAT中脂肪全部耗盡(Landis，2002)。
5.3營養(yǎng)因素
5.3.1能量
高能日糧可使BAT基因表達和沉積發(fā)生變化，促進UCPmRNA的表達(Surwit，1998)，顯著增加大鼠BAT的重量和降低血清甘油及甘油三酯濃度。高能日糧調(diào)控BAT-UCP1mRNA、UCP3mRNA的表達機制一樣，可能是影響β3腎上腺激素（Savontaus，1998)、瘦素(Scarpace，1998)、甲狀腺激素(Larkin，1997)和寒冷刺激（Boss，2000）對UCP1mRNA、UCP3mRNA的調(diào)控作用，顯著增加BAT-UCP1mRNA、UCP3mRNA水平，但不影響UCP2mRNA的表達。高能日糧增加脂肪沉積，促使血清瘦素升高（Javier等，2001），抑制食物食入和增加能量消耗，促進BAT-UCP1mRNA的表達(Scarpace等，1998)。Marcia等(1992）發(fā)現(xiàn)，飼喂高蛋白質(zhì)和高碳水化合物的日糧，BAT的產(chǎn)熱能力下降。
喂養(yǎng)含有較高水平多不飽和脂肪酸的高脂飲食導(dǎo)致棕色脂肪產(chǎn)熱活性增加及BAT-UCP1mRNA表達增加，而且富含n-3多聚不飽和脂肪酸(PUFA)日糧比富含n-6PUFA的日糧增加BAT-UCP1mRNA表達（Takahashi,2000)，使BAT-UCP基因表達增加2～3倍(Takahashi，1999)和BAT-UCP1、BAT-UCP2分別增加4倍、3倍（Rippe等，2000)。但用熟豬油喂養(yǎng)成年大鼠4周，結(jié)果發(fā)現(xiàn)大鼠飲食量略有下降，體重?zé)o明顯增加；肩胛間棕色脂肪體積無明顯變化，顏色無改變；對棕色脂肪線粒體上UCP無明顯影響。可能的原因是：①多不飽和脂肪酸比飽和脂肪酸能強烈地刺激交感神經(jīng)系統(tǒng)；②改變飲食中多不飽和脂肪酸水平，可能改變了膜的功能，如受體-酶偶聯(lián)和激素敏感性，多不飽和脂肪酸對偶聯(lián)程度有重要影響；③多不飽和脂肪酸可能直接影響棕色脂肪，如亞油酸可能優(yōu)先運輸?shù)阶厣荆ㄟ^脂肪酸急性影響質(zhì)子通道，導(dǎo)致線粒體氧化呼吸解偶聯(lián)增加（Matsuda等，1997）。Encinias等（2004）給懷孕50d的母羊補飼亞油酸，提高羔羊的成活率2.9%（P=0.03），但不提高斷奶重和BAT的沉積。
限食或饑餓會降低BAT的活性，可能的原因是降低了交感神經(jīng)的刺激，降低了UCP的表達(Young等，1982；Rothwell等，1982)。給小鼠或大鼠飲用酒精水可以增加BAT的含量(Huttunen等，1988、1990；Elsukova等，2001)。
5.3.2蛋白質(zhì)
給小鼠或大鼠飼喂低蛋白日糧可以增加BAT募集，UCP表達增加（Glick等，1981、1983、1984、1985；LeBlanc等，1997；Specter等，1995)。而飼喂高蛋白質(zhì)和高碳水化合物的日糧,BAT的產(chǎn)熱能力下降（Marcia等，1992)。可能是因為低蛋白日糧，增加了動物的采食量，導(dǎo)致動物肥胖，使機體中瘦素含量增加，增加了對棕色脂肪調(diào)控中心的刺激，從而增加了BAT募集，使能量的利用效率下降，反過來抑制肥胖的發(fā)生。
5.3.3微量元素
適量補鋅可以通過增加棕色脂肪組織線粒體中UCP含量，提高機體的耐寒力。補鋅以及冷暴露未改變大鼠血漿鋅水平，但可以使肝臟和肌肉中鋅水平明顯升高，說明補鋅可以提高冷暴露大鼠的組織鋅水平（駱文靜等，2004）。關(guān)于鋅可以提高大鼠耐寒力的機制目前還不確定。有學(xué)者認(rèn)為由鋅組成的許多酶的活性基團可以抑制自由基的產(chǎn)生，保護細(xì)胞膜和蛋白免受自由基的氧化損傷，從而提高機體的耐寒力。
5.3.4維生素
妊娠后期補充維生素E可能會通過提高胎兒BAT的量，而影響胎兒的能量狀況(Nockels等，1996；Thomas等，1995)。苗振春等（2001）報道了全反式維甲酸（tRA）對棕色脂肪組織的影響，tRA能使棕色脂肪組織線粒體中UCP含量增加，但不改變其活性；能增加棕色脂肪組織中脂肪消耗，可能在白色脂肪組織中誘導(dǎo)產(chǎn)生UCP。Puigserver等（1996）發(fā)現(xiàn)用tRA處理大鼠，其肩胛間BAT體積明顯變小，BAT中總蛋白含量減少，但特異性UCP卻增加2倍，說明tRA能引起UCP含量增加，同時增加脂肪消耗，但其確切機制仍不明確，有待進一步研究。
5.3.5母體營養(yǎng)的影響
孕期1～2周，母老鼠營養(yǎng)不良，子宮內(nèi)營養(yǎng)不良，使雄性子鼠增重和脂肪沉積下降，盡管正常采食，但血漿中TG濃度下降；使雌性子鼠BAT重量和蛋白質(zhì)含量下降，細(xì)胞色素C氧化酶活力下降，表現(xiàn)為低交感神經(jīng)活動(Anguita，1993)。Luz等(2003)報道給孕期母鼠限食(50%)，子鼠出生后耐寒冷的能力差。由于子宮內(nèi)營養(yǎng)不良，可能推遲下丘腦-甲狀腺軸的發(fā)育，反過來影響B(tài)AT的發(fā)育，導(dǎo)致新生兒產(chǎn)熱不足。
5.3.6激素和轉(zhuǎn)錄因子
結(jié)語
6結(jié)語
動物與環(huán)境之間的關(guān)系一直是動物學(xué)家們所關(guān)心的問題，動物只有與環(huán)境條件相協(xié)調(diào)相適應(yīng)才能夠順利生存下去。動物對環(huán)境的適應(yīng)是一個能動的過程，動物通過啟動與抗冷性有關(guān)的基因表達，給出在逆境中的保護措施，才能協(xié)助動物自身渡過難關(guān)。生物機體形成冷適應(yīng)后，表現(xiàn)出基礎(chǔ)代謝或非寒顫性產(chǎn)熱增加。對棕色脂肪組織產(chǎn)熱機理和代謝的研究，可以擴大動物生態(tài)位和動物對環(huán)境驟然變化的適應(yīng)能力，對提高幼畜的成活率十分重要。BAT中的UCP1和PGC-1α可調(diào)節(jié)能量平衡及底物代謝，影響肥胖的發(fā)生，選擇性提高UCP1和PGC-1α活性是減肥的有效方法，可為肥胖的治療研究提供理論依據(jù)。總之，弄清BAT的功能對發(fā)展畜牧業(yè)和人類健康都具有重要的現(xiàn)實意義。
最新研究
2022年6月29日消息，哈佛醫(yī)學(xué)院喬斯林糖尿病中心研究團隊發(fā)現(xiàn)，棕色脂肪組織在寒冷刺激時產(chǎn)生的一種天然分子，可以消解暴露在低溫環(huán)境中肥胖引發(fā)的慢性炎癥，同時改善飲食誘導(dǎo)的肥胖小鼠胰島素敏感性和葡萄糖代謝。
參考資料
[1]
科學(xué)新發(fā)現(xiàn)丨科學(xué)家發(fā)現(xiàn)寒冷能減肥的關(guān)鍵機制 · 中國科技網(wǎng)[引用日期2022-06-29]
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尚可名片
這家伙太懶了，什么都沒寫！
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