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Th2細(xì)胞（Th2細(xì)胞）

次瀏覽 | 更新時(shí)間：2023-05-22

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Th2細(xì)胞

輔助型T細(xì)胞2(T helper 2 cell，Th2)是一種能夠分泌Th2型細(xì)胞因子(如白細(xì)胞介素IL-4、IL-5、IL-10和IL-13等)的T細(xì)胞亞群，屬于CD4T細(xì)胞。這些細(xì)胞因子能夠促進(jìn)Th2細(xì)胞增殖，并抑制Th1細(xì)胞增殖，同時(shí)輔助B細(xì)胞活化，發(fā)揮體液免疫的作用。

基本信息

中文名	Th2細(xì)胞
外文名	T helper 2(Th2)cell
對抗	細(xì)胞外多細(xì)胞寄生蟲的免疫反應(yīng)
分類	輔助 T細(xì)胞、CD4+T細(xì)胞
主要為	白介素4(IL-4)所驅(qū)動(dòng)誘發(fā)
有關(guān)	體液免疫
功能	分泌Th2型細(xì)胞因子

收起

來源

Th2細(xì)胞的前體細(xì)胞為Th0細(xì)胞，是未受抗原刺激的初始CD4T細(xì)胞。Th0細(xì)胞向不同譜系(Th1、Th2、Th3等)的分化受到抗原的性質(zhì)、細(xì)胞因子的種類與細(xì)胞因子間的平衡的調(diào)控。三種輔助T細(xì)胞的分化

Th0細(xì)胞向Th2細(xì)胞分化需要由嗜堿性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、NKT細(xì)胞或已分化的Th2細(xì)胞產(chǎn)生的白細(xì)胞介素IL-4進(jìn)行誘導(dǎo)。首先，IL-4可以抑制IL-12的表達(dá)，阻止其參與Th0細(xì)胞向Th1細(xì)胞分化。隨后，IL-4通過與Th0細(xì)胞表面的IL-4受體(IL-4R)結(jié)合，并在TCR信號的參與下，啟動(dòng)由STAT6參與的信號通路，激活Th2亞群專一性轉(zhuǎn)錄因子GATA3。GATA3抑制IFNG基因的轉(zhuǎn)錄，阻止Th0細(xì)胞產(chǎn)生干擾素γ(IFN-γ)而向Th1細(xì)胞分化，同時(shí)激活I(lǐng)L4基因，產(chǎn)生IL-4，從而完成Th0細(xì)胞向Th2細(xì)胞分化。

功能

輔助B細(xì)胞活化

Th2細(xì)胞的主要效應(yīng)是輔助B細(xì)胞活化，其分泌的細(xì)胞因子可以促進(jìn)B細(xì)胞增殖、分化和抗體的生成。

B細(xì)胞活化需要兩種信號，抗原刺激信號(第一信號)和共刺激信號(第二信號)。其中共刺激信號由Th2細(xì)胞和B細(xì)胞表面多對共刺激分子相互作用產(chǎn)生。共刺激信號中最為重要的是CD40/CD40L，CD40在B細(xì)胞表面表達(dá)而Th2細(xì)胞表面表達(dá)CD40L。另一方面，Th2細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子(IL-4、IL-5等)可以作用于B細(xì)胞表面的多種細(xì)胞因子受體，使B細(xì)胞大量增殖并進(jìn)一步分化和產(chǎn)生抗體。

在I型超敏反應(yīng)中，變應(yīng)原進(jìn)入機(jī)體后被樹突狀細(xì)胞(DC)所捕獲，并將其提呈給Th0細(xì)胞。隨后Th0細(xì)胞識(shí)別Th2介導(dǎo)的過敏反應(yīng)抗原而活化并分化為Th2細(xì)胞，從而產(chǎn)生多種Th2型細(xì)胞因子。IL-4能夠促進(jìn)B細(xì)胞活化而產(chǎn)生免疫球蛋白IgE。IgE可以與抗原以及嗜堿性粒細(xì)胞或肥大細(xì)胞表面的IgEFc受體(FcεR I)相結(jié)合，而使其活化。活化的嗜堿性細(xì)胞和肥大細(xì)胞會(huì)合成并釋放多種炎癥因子，包括細(xì)胞因子(IL-1、TNF-α)、組胺、肝素、血清素、前列腺素、白三烯和激肽原酶等。這些炎癥因子的作用包括導(dǎo)致支氣管收縮、血管擴(kuò)張、血管通透性增強(qiáng)和炎癥細(xì)胞的聚集，從而產(chǎn)生過敏癥狀。同時(shí)，IL-5和IL-9分別可促進(jìn)嗜酸性粒細(xì)胞增生和肥大細(xì)胞的增殖。而IL-13則能促進(jìn)杯狀細(xì)胞產(chǎn)生黏液并增強(qiáng)氣道反應(yīng)性，導(dǎo)致過敏性哮喘。

Th2細(xì)胞

抗寄生蟲感染

腸道內(nèi)的寄生蟲也能夠引發(fā)Th2細(xì)胞的活化，并激活多種免疫細(xì)胞和非免疫細(xì)胞來清除腸道寄生蟲。IL-4和IL-13能夠促進(jìn)腸道杯狀細(xì)胞增殖并改變黏液組成，產(chǎn)生更多的可溶性黏蛋白。同時(shí)IL-13還可誘導(dǎo)腸道上皮細(xì)胞的更新增加并增加腸道通透性和平滑肌收縮性。這些變化使得腸道蠕動(dòng)和排便增加，從而使機(jī)體能夠排出寄生蟲。而IL-5會(huì)在腸道內(nèi)募集并活化嗜酸性粒細(xì)胞，使其能夠?qū)δc道寄生蟲進(jìn)行攻擊。

平衡

由于Th1細(xì)胞和Th2細(xì)胞都能分泌細(xì)胞因子促進(jìn)自身的增殖并抑制對方的增殖，因此在正常情況下機(jī)體中 Th1細(xì)胞和Th2細(xì)胞處于相對平衡的狀態(tài)。但當(dāng)機(jī)體發(fā)生功能異常時(shí)，常表現(xiàn)出平衡偏向其中一方，稱為“Th1/Th2漂移”。一旦Th1細(xì)胞和Th2細(xì)胞之間的平衡狀態(tài)被打破，很可能造成人體細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)的動(dòng)態(tài)平衡被破壞，進(jìn)而引起許多疾病的產(chǎn)生和發(fā)展。

許多腫瘤，包括肺癌、腦膠質(zhì)瘤、宮頸癌、乳腺癌、胃癌、大腸癌等患者的機(jī)體內(nèi)均存在Th1/Th2平衡漂移，常常Th2細(xì)胞占優(yōu)勢狀態(tài)，可能腫瘤的免疫逃逸有關(guān)。

而在一些自身免疫性疾病中，不同的疾病表現(xiàn)出的Th1/Th2平衡漂移各不相同。如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、I型糖尿病、多發(fā)性硬化及慢性甲狀腺炎等疾病中，Th1占優(yōu)勢狀態(tài)；而在系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病以及一些常見的變態(tài)反應(yīng)性疾病中，則Th2占優(yōu)勢狀態(tài)。

由于Th1/Th2平衡漂移與多種各種疾病存在關(guān)系，越來越多的研究正傾向于發(fā)現(xiàn)、開發(fā)能逆轉(zhuǎn)或穩(wěn)定Th1/Th2 平衡的藥物和方法。如應(yīng)用細(xì)胞因子或細(xì)胞因子拮抗劑逆轉(zhuǎn)Th1/Th2平衡漂移以治療腫瘤及其他疾病：Th1型細(xì)胞因子可以促使Th1/Th2平衡向Th1狀態(tài)轉(zhuǎn)化，而抑制 Th2 優(yōu)勢表達(dá)；而 Th2型細(xì)胞因子則起相反作用。

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