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基本信息
| 中文名 | 鐵死亡 |
| 外文名 | Ferroptosis |
簡介
鐵死亡的主要機制是，在二價鐵或酯氧合酶的作用下，催化細胞膜上高表達的不飽和脂肪酸，發(fā)生脂質過氧化，從而誘導細胞死亡；此外，還表現(xiàn)為抗氧化體系（谷胱甘肽GSH和谷胱甘肽過氧化物酶4-GPX4）的表達量的降低。
主要特征
（2）細胞成分方面，鐵死亡表現(xiàn)為脂質過氧化增高，ROS升高。也有一些特征基因發(fā)生變化。
主要作用
目前發(fā)現(xiàn)鐵死亡與神經(jīng)系統(tǒng)疾病、腫瘤、心臟疾病等密切相關，研究鐵死亡有助于深入認識這些疾病的發(fā)生發(fā)展機制并為藥物研發(fā)提供指導。
鐵死亡
發(fā)生機制
（1）基于GSH消耗的GPX4失活：如前所述，GPX4酶在細胞內是唯一一個用于脂質體過氧化物還原的GPX(谷胱甘肽過氧化物酶)。GPX4作用體現(xiàn)于，GPX4可以使得脂質過氧化的過氧鍵轉變?yōu)?/span>羥基，失去其過氧化物的活性?；贕PX4的酶的活性，主要靶標有：System Xc-體系（負責將GSH的合成原料半胱氨酸轉運至胞內）、谷氨酸-半胱氨酸連接酶、谷胱甘肽s-轉移酶、ND脫氫酶、(半胱氨酸)消耗等等。
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