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抗衰蛋白FN（細胞外基質(zhì)中的高分子量糖蛋白）

次瀏覽 | 更新時間：2023-05-23

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抗衰蛋白FN

細胞外基質(zhì)中的高分子量糖蛋白

纖連蛋白，也稱纖維連接蛋白，英文名稱fibronectin（縮寫FN），是1974年國外研究發(fā)現(xiàn)的一種高分子糖蛋白，具有多種生物學(xué)功能。FN廣泛存在于動物組織和組織液中，是一種大分子糖蛋白，分子量約為450KD，具有多種生物活性。它可以激活并再生修復(fù)衰老及受損細胞，在衰老細胞的細胞核重編程過程中和介導(dǎo)細胞囊泡運輸中都起到關(guān)鍵性的作用。因此，F(xiàn)N在國際上被生命科學(xué)屆公認為“抗衰蛋白”。

基本信息

中文名	抗衰蛋白FN
外文名	fibronectin(縮寫FN)
別名	纖維連接蛋白
定義	是一種細胞外基質(zhì)中的高分子量糖蛋白
類型	一種大分子糖蛋白

FN簡介

大量國內(nèi)外的研究結(jié)果證明，F(xiàn)N分子在進化過程中保守性很強，各種動物體液中的FN具有非常相近的結(jié)構(gòu)、性質(zhì)和生物學(xué)功能，因而不同來源的FN可以相互替代使用。

纖連蛋白是一種細胞外基質(zhì)中的高分子量糖蛋白，主要以三種形式存在，即由肝細胞或內(nèi)皮細胞生成的血漿FN，由成纖維細胞、早期間充質(zhì)細胞分泌合成的細胞FN，以及胎盤、羊膜組織中的胎兒FN。FN由兩個亞基通過C端的二硫鍵交聯(lián)形成，每個亞基的分子量為220～250kDa。

作為細胞外基質(zhì)中重要的黏附分子之一，纖連蛋白與細胞膜上的整合素受體結(jié)合，在調(diào)節(jié)細胞黏附、遷移、增殖等過程中發(fā)揮著重要作用。纖連蛋白的異常表達與傷口愈合、腫瘤轉(zhuǎn)移、組織器官纖維化等密切相關(guān)。纖連蛋白的表達受到復(fù)雜的細胞信號通路網(wǎng)絡(luò)控制，其中包括MAPK、PKC、JAK/STAT及JNK等。

作用原理

FN修復(fù)細胞作用圖

研究認為，細胞內(nèi)外微循環(huán)障礙、細胞凋亡、免疫系統(tǒng)紊亂、自由基損傷等都會造成細胞衰老，進而影響機體衰老。FN從衰老根源細胞出發(fā)，有效緩解細胞衰老。

細胞內(nèi)外微循環(huán)可供給細胞氧氣、營養(yǎng)物質(zhì)及清除廢物，微循環(huán)障礙作為衰老象征的結(jié)果與標志，同時在促進器官、組織和整體衰老中起主要作用。纖連蛋白(fibronectin,FN)能夠全面修復(fù)各類細胞，激發(fā)細胞活力，提升細胞自體代謝功能，調(diào)節(jié)細胞與細胞間質(zhì)之間的動態(tài)平衡，改善細胞內(nèi)外微循環(huán)。纖連蛋白通過與細胞膜上的整合素受體結(jié)合，可以調(diào)節(jié)細胞的黏附、遷移、增殖，加速新陳代謝，促進細胞更新。

細胞凋亡是機體調(diào)控自身細胞增殖和死亡之間平衡的過程，細胞凋亡與衰老密切相關(guān)。當細胞喪失新陳代謝能力而不能及時被清除機體時，就會“堵塞”正常細胞的代謝空間，進而干擾新生細胞的產(chǎn)生，最終導(dǎo)致機體衰老。纖連蛋白（FN）通過調(diào)節(jié)細胞凋亡對衰老起到阻礙作用：一、FN廣泛參與細胞的遷移、黏附和增殖過程，促進細胞分裂增殖，更新細胞數(shù)量；二、FN調(diào)動單核吞噬細胞系統(tǒng)清除死亡細胞及細胞代謝廢物，為新生細胞的新陳代謝提供良好的內(nèi)外環(huán)境。

免疫系統(tǒng)紊亂是機體衰老的重要原因。免疫學(xué)說認為在衰老過程中，機體的免疫功能明顯降低。纖連蛋白（FN）利用其遷移細胞的功能，調(diào)動T淋巴細胞與B淋巴細胞有序分布，刺激淋巴細胞產(chǎn)生免疫抗體，從而改善機體的免疫系統(tǒng)，阻礙機體衰老。0

機體有氧代謝過程中不斷產(chǎn)生超氧自由基(活性氧),它有很強的氧化作用，會破壞生物膜(質(zhì)膜、細胞膜)與蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)，擾亂內(nèi)分泌與免疫系統(tǒng)，加速機體衰老進程。纖連蛋白（FN）具有刺激細胞合成、分泌超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶的功能，在抗氧化酶的活性與濃度降低時，它能夠利用其信號傳導(dǎo)機制向細胞發(fā)出合成超氧化物歧化酶（SOD）與過氧化氫酶的信息，再通過細胞膜的“外排”特性，將超氧化物歧化酶（SOD）與過氧化氫酶釋放到細胞外，清除機體內(nèi)過多的超氧自由基，抑制氧化作用，保護生物膜（質(zhì)膜、細胞膜）與蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)，延緩機體衰老。

獲得獎項

2012年，英國科學(xué)家約翰·戈登與日本科學(xué)家山中伸彌共同獲得諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎。他們在“體細胞重編程技術(shù)”領(lǐng)域做出了革命性貢獻，徹底改變了人們對細胞和器官生長的理解。他們認為，一些引導(dǎo)細胞運行的蛋白質(zhì)(比如纖連蛋白，fibronectin,FN)能夠有助于成熟體細胞的重編程，因為重編程過程需要良好的細胞信號傳導(dǎo)機制。

2013年10月7日，諾貝爾獎官方網(wǎng)站報道，2013諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎今日公布，得主為美國科學(xué)家詹姆斯·羅斯曼、蘭迪·謝克曼和德國科學(xué)家托馬斯·聚德霍夫因，得獎原因是他們解開了細胞內(nèi)的運輸機制之謎。

生物體內(nèi)每一個細胞都是一個生產(chǎn)和輸出分子的工廠。比如，胰島素在這里被制造出來并釋放進入血液當中，神經(jīng)傳遞素從一個神經(jīng)細胞傳導(dǎo)至另一個細胞。這些分子在細胞內(nèi)都是以“小包”的形式傳遞的，這就是“細胞囊泡”。他們發(fā)現(xiàn)纖連蛋白(fibronectin,FN)可以讓囊泡實現(xiàn)與其目標細胞膜的對接和融合。在融合過程中，囊泡上的纖連蛋白和細胞膜上的纖連蛋白相互結(jié)合，就像分開的拉鏈相互咬合一樣，確保了各種物質(zhì)只會被運輸?shù)皆O(shè)定的位置上而不會出現(xiàn)錯誤。這一機制不管是在內(nèi)部細胞器之間的運輸，還是向外的運輸過程中都會起作用。

除了發(fā)現(xiàn)地理位置上精準輸送的機制外，他們還發(fā)現(xiàn)時間上的精準輸送機制。從上世紀90年代起，托馬斯·聚德霍夫便開始在神經(jīng)細胞中尋找對鈣離子敏感的蛋白質(zhì)。最終他識別出一種分子機制，其會對注入的鈣離子做出反應(yīng)，并控制鄰近的纖連蛋白(fibronectin,FN)迅速讓囊泡與神經(jīng)細胞的外部細胞膜相結(jié)合。于是“拉鏈”打開了，信號物質(zhì)被釋放出去。托馬斯·聚德霍夫的發(fā)現(xiàn)解釋了這種細胞傳輸?shù)臅r間精確性是如何實現(xiàn)的，以及囊泡中的物質(zhì)是如何實現(xiàn)受控地釋放。

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