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神經(jīng)信號
基本信息
| 中文名 | 神經(jīng)信號 |
| 傳導速度 | 極快 |
| 傳遞原理 | 在神經(jīng)纖維上順序發(fā)生電化學變化 |
| 靜息電位 | 靜息時細胞膜內外正內負的電位差 |
| 傳導過程性質 | 電化學的過程 |
| 性質 | 一種電信號 |
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信號傳遞方式
細胞間的信號轉導有多種方式，有旁分泌、化學突觸、內分泌、接觸依賴性通訊、細胞連接、自分泌等。按受體不同可分為離子通道受體、G蛋白偶聯(lián)受體和酶聯(lián)受體，化學突觸即屬于離子通道受體。
傳遞原理
神經(jīng)沖動的傳導過程是電化學的過程，是在神經(jīng)纖維上順序發(fā)生的電化學變化。神經(jīng)受到刺激時，細胞膜的透性發(fā)生急劇變化。用同位素標記的離子做試驗證明，神經(jīng)纖維在受到刺激（如電刺激）時，Na+的流入量比未受刺激時增加20倍，同時K+的流出量也增加9倍，所以神經(jīng)沖動是伴隨著Na+大量流入和K+的大量流出而發(fā)生的。
靜息電位
靜息電位（Resting Potential，RP）是指細胞未受刺激時，存在于細胞膜內外兩側的外正內負的電位差。它是一切生物電產(chǎn)生和變化的基礎。當一對測量微電極都處于膜外時，電極間沒有電位差。在一個微電極尖端刺入膜內的一瞬間，示波器上會顯示出突然的電位改變，這表明兩個電極間存在電位差，即細胞膜兩側存在電位差，膜內的電位較膜外低。該電位在安靜狀態(tài)始終保持不變，因此稱為靜息電位。幾乎所有的動植物細胞的靜息電位膜內均較膜外低，若規(guī)定膜外電位為零，則膜內電位即為負值。大多數(shù)細胞的靜息電位在-10~100mV之間。
細胞膜兩側的電位差在某些情況下會發(fā)生變動，使細胞膜處于不同的電位狀態(tài)。細胞安靜時膜兩側內負外正的狀態(tài)稱為膜的極化狀態(tài)。當膜電位向膜內負值增大方向變化時，稱為超極化；相反，膜電位向膜內負值減小方向變化，稱為去極化；去極化近一步加劇，膜內電位變?yōu)檎?，而膜外電位變?yōu)樨撝?，則稱為反極化；細胞受到刺激后先發(fā)生去極化，再向膜內為負的靜息電位水平恢復，稱為膜的復極化。
靜息電位是一種穩(wěn)定的直流電位，但各種細胞的數(shù)值不同。哺乳動物的神經(jīng)細胞的靜息電位為-70mV（即膜內比膜外電位低70mV），骨骼肌細胞為-90mV，人的紅細胞為-10mV。
細胞靜息時在膜兩側存在電位差的原因：①細胞膜兩側各種離子濃度分布不均；②在不同狀態(tài)下，細胞膜對各種離子的通透性不同。
槍烏賊軸突膜內外離子分布
細胞膜兩側的離子呈不均衡分布，膜內的鉀離子高于膜外，膜內的鈉離子和氯離子低于膜外，即胞內為高鉀、低鈉、低氯的環(huán)境。此外，有機陰離子僅存在于細胞內。在安靜狀態(tài)下，細胞膜對鉀離子通透性大，對鈉離子通透性很小，僅為鉀離子通透性的1/100~1/50，而對氯離子則幾乎沒有通透性。
槍烏賊軸突膜靜息電位
靜息期主要的離子流為鉀離子外流。鉀離子外流導致正電荷向外轉移，其結果導致細胞內的正電荷減少而細胞外正電荷增多，從而形成細胞膜外側電位高而細胞膜內側電位低的電位差?？梢?，鉀離子外流是靜息電位形成的基礎，推動鉀離子外流的動力是膜內外鉀離子濃度差。
鉀離子外流并不能無限制地進行下去，因為隨著鉀離子順濃度差外流，它所形成的內負外正的電場力會阻止帶正電荷的鉀離子繼續(xù)外流。當濃度差形成的促使鉀離子外流的力與阻止鉀離子外流的電場力達到平衡時，鉀離子的凈移動就會等于零。此時，細胞膜兩側穩(wěn)定的電位差稱為鉀離子的平衡電位。
根據(jù)物理化學能斯特公式，只要知道細胞膜兩側鉀離子的濃度差，就可計算出鉀離子的平衡電位。如果人工改變細胞膜外鉀離子的濃度，當濃度增高時測得的靜息電位值減小，當濃度降低時測得的靜息電位值增大，其變化與根據(jù)能特斯公式計算所得的預期值基本一致?？茖W家注意到根據(jù)公式計算出鉀離子平衡電位還是與實際測量出的靜息電位有很小的一些差別的，測定值總是比計算值負得少。這是由于膜對鈉離子和氯離子也有很小的通透性，它們的經(jīng)膜擴散（主要指鈉離子的內移），可以抵銷一部分由鉀離子外移造成的電位差數(shù)值。
靜息狀態(tài)下鉀離子的外流是構成靜息電位的主要因素。一般細胞內鉀離子的濃度變化非常小，因此造成細胞內外鉀離子濃度差變動的主要因素是細胞外的鉀離子濃度。如果細胞外鉀離子濃度增高，可使細胞內外的鉀離子濃度差減小，從而是鉀離子向外擴散的動力減弱，鉀離子外流減少，結果是靜息電位減小。反之，則使靜息電位增高。這個實驗也進一步說明，形成靜息電位的主要離子就是鉀離子。
形成原理
細胞外鈉離子的濃度比細胞內高的多，它有從細胞外向細胞內擴散的趨勢，但鈉離子能否進人細胞是由細胞膜上的鈉通道的狀態(tài)來決定的。
首先是少量興奮性較高的鈉通道開放，很少量鈉離子順濃度差進人細胞，致使膜兩側的電位差減小，產(chǎn)生一定程度的去極化。當膜電位減小到一定數(shù)值（閾電位）時，就會引起細胞膜上大量的鈉通道同時開放，此時在膜兩側鈉離子濃度差和電位差（內負外正）的作用下，使細胞外的鈉離子快速、大量地內流，導致細胞內正電荷迅速增加，電位急劇上升，形成了動作電位的上升支，即去極化。當膜內側的正電位增大到足以阻止鈉離子的進一步內流時，也就是鈉離子的平衡電位時，鈉離子停止內流，并且鈉通道失活關閉。在此時，鉀通道被激活而開放，鉀離子順著濃度梯度從細胞內流向細胞外，大量的陽離子外流導致細胞膜內電位迅速下降產(chǎn)生去極化，形成了動作電位的下降支，即復極化。此時細胞膜電位雖然基本恢復到靜息電位的水平，但是由去極化流人的鈉離子和復極化流出鉀離子并未各自復位，此時，通過鈉泵的活動將流人的鈉離子泵出并將流出的鉀離子泵人，恢復動作電位之前細胞膜兩側這兩種離子的不均衡分布，為下一次興奮做好準備。
總之，動作電位的去極化是由于大量的鈉通道開放引起的鈉離子大量、快速內流所致；復極化則是由大量鉀通道開放引起鉀離子快速外流的結果。
抑制性遞質
抑制性遞質的作用原理是通過與離子通道受體結合開啟通道使陰離子內流，增加細胞膜內負電荷，抑制動作電位的產(chǎn)生。麻醉劑就是利用這一點，麻醉劑可以與抑制性遞質的離子通道受體結合延長其打開時間，增大陰離子內流量，從而起到麻醉的效果。
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